TESTER SON BERGER AUSTRALIEN
DYSPLASIE DE LA HANCHE
Description : La Dysplasie de la hanche, aussi appelée dysplasie coxo-fémorale, est une anomalie du développement de l' articulation de la hanche, souvent accompagnée d' une laxité anormale du ligament de la tête du fémur. Cela provoque une mauvaise coaptation entre cette dernière et la cavité articulaire de la hanche appelée l' acetabulum.
La "liberté" excessive de mouvement de la tête du fémur dans ladite cavité provoque à la longue l' apparition d' arthrose et une déformation de la cavité.
Pour faire simple, la tête de l' os du fémur "flotte" dans la cavité articulaire de la hanche et en frottant de façon anormale contre les parois de cette cavité, les cartilages vont s' abîmer, s' effriter, puis l' arthrose va s' installer et provoquer des douleurs chroniques.
Cette anomalie apparait fréquemment chez les races de chiens à croissance rapide et de moyen à grand format, bien que les petites races et même les chats puissent tout à fait être atteints.
Les signes cliniques : Les 1ers symptômes peuvent apparaître à des âges très variables en fonction du degré de gravité de l' atteinte et l' environnement du chien. On considère qu' un chien gravement atteint peut développer des signes vers l' âge de 6 mois, alors que dans d' autres cas cela ne peut se révéler que plus tardivement vers 5-6 ans.
On constate selon les cas une démarche chaloupée, dandinante, parfois une perte d' équilibre de l' arrière train lors de prise de virages brusques, une douleur à la manipulation, puis avec l' apparition de l' arthrose viennent les difficultés à se lever après une phase de repos, les boiteries "à froid" qui s' estompent lorsque les muscles sont chauds, une réticence à sauter ou à faire certains mouvements...
En cas d' atteinte grave et/ou d' arthrose importante, l' animal atteint peut ne plus être à même de se lever sans aide et ses déplacements peuvent se révéler très douloureux et pénibles voire impossibles.
Causes probables d' apparition et de transmission : Si celles ci étaient parfaitement et clairement identifiées, l' éradication de la maladie serait une chose plus aisée qu' elle ne l' est en réalité.
En effet, plusieurs facteurs combinés les uns aux autres sont en cause.
- Les facteurs génétiques : On sait avec certitude que cette affection est pour partie héréditaire et est qualifiée de polygénique car plusieurs paires de gènes sont impliquées. Il faut que le chien possède une certaine combinaison de ces gènes pour qu' il soit affecté par la dysplasie de la hanche. Pour ces raisons, il n' est pas aisé pour les éleveurs-sélectionneurs d' éradiquer facilement la dysplasie de la hanche de leurs lignées. En effet, des chiots dysplasiques peuvent tout à fait naître de parents et grands parents (voire plus) dépistés indemnes. Cette constatation faite, C.A Sharp, grande spécialiste américaine des maladies génétiques chez le Berger Australien, recommande aux éleveurs de porter également toute leur attention sur les frères et seurs de portée des reproducteurs dont on souhaite évaluer le potentiel risque de transmission de la dysplasie de la hanche, car chacun a hérité d' une combinaison de gènes différentes. Ainsi le chiot A aura tiré au sort une combinaison favorable ne lui "permettant" pas d' exprimer une DH, alors que le chiot B issu de la même portée aura lui, un tirage au sort moins favorable. L' éleveur qui fait reproduire le chiot A pensera mettre toutes les chances de son côté alors qu' il n' en sera rien...Bref, pas simple de mettre en place une politique d' élevage permettant de débarrasser la gent canine de cette maladie... d' autant que d' autres facteurs autres que la génétique interviennent également.
- Les facteurs dits environnementaux : Ce sont des facteurs tels que l' alimentation du chiot durant sa croissance, phase critique de construction du squelette, des ligaments et de la masse musculaire, mais aussi l?' xercice donné au chiot, les éventuels traumatismes articulaires qu' auraient pu subir le chiot, etc... Ainsi, il est recommandé d' éviter tout surpoids durant la croissance, car cela occasionnerait une trop grande contrainte sur le squelette en formation, ainsi que sur les ligaments. Au contraire, on considère que maintenir le chiot assez "sec" durant cette phase critique ne peut être que positif. Concrètement, on doit lorsqu' on passe la main sur les flancs, sentir aisément les côtes du chiot, sans pour autant bien sûr pouvoir jouer du xylophone dessus... En bref, il ne doit pas y avoir de couches de gras entre les côtes et la peau. L' alimentation doit être de bonne qualité, et s' il s' agit de croquettes premium, il ne doit pas être donné de supplémentassion en minéraux (calcium entre autres) sauf avis vétérinaire ! De même, l' exercice durant la croissance doit être limité. Les sauts doivent être évités au maximum, et les entraînements spécifiques requérant le franchissement d' obstacles doivent être reportés à plus tard ou effectués avec des barres au sol (agility, sauts de haie pour l' obé...) Dans le même registre, sont proscrits les entraînements d' endurance type course à pied, vélo, etc... On considère que pour les races de format moyen dont l' Aussie fait partie, ces recommandations sont valables jusqu' à l' âge d' environ 1 an. Il faut aussi veiller si possible à éviter trop de montées/descentes d' escaliers qui ne seraient pas nécessaires, et les revêtements de sol trop glissants (carrelage non texturé par exemple) qui ne permettent pas au chiot d' affermir ses aplombs. Il est bien entendu, comme le dit elle même C.A Sharp, qu' un chiot "programmé" pour être atteint d' une sévère dysplasie ne se transformera pas miraculeusement en A/A si on l' élève dans du coton, mais ces facteurs sont néanmoins à prendre en compte sérieusement.
Les moyens de dépistage : La méthode majeure permettant le dépistage de cette affection reste la radiographie. Cette radio doit s' effectuer à un âge variable selon les races (entre 12 et 18 mois) et sous anesthésie générale pour que le chien soit parfaitement positionné et qu' une éventuelle laxité ne risque pas de passer inaperçue car contrebalancée par le tonus musculaire. Chez l' australien cette radio doit être faite après 12 mois, et après 15 mois pour les sujets prétendants à la cotation de Sujet Recommandé.
Hanches :
A = Aucun signe de Dysplasie : peut reproduire
B = Etat sensiblement normal : peut reproduire
C = Dysplasie légère : ne doit reproduire qu'avec un chien A
D = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire
E = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire
DYSPLASIE DU COUDE
Les différentes formes : La dysplasie du coude consiste en un défaut de croissance des os de l'avant-bras.
L'ostéochondrite disséquante( = OCD )
Dans le cas d'un défaut d'ossification des cartilages de croissance du coude, nous sommes dans le cas de d'apparition d'ostéochondrose . Il se peut d'ailleurs que l'ostéochondrose n'évolue pas. Malheureusement, elle peut aussi mal évoluer (le plus souvent d'ailleurs) et peut donner plusieurs types de lésions. Elle peut provoquer des fissures dans le cartilage de l'articulation du coude, des bouts de cartilages se détachent et vont se promener dans l'articulation... Deux cas de figures peuvent alors apparaitre selon la grosseur des fragments et leurs déplacements. Soit, création d'un petit morceau qui se déplace dans l'articulation très douloureux. Soit, création d'une incongruence après sortie du fragment de l'articulation.
Incongruence liée à la trochlée humérale : La trochlée est la surface articulaire de l'humérus. Elle possède une incisure, sorte de gouttière en V renversé dans laquelle s'emboîte et glisse la surface articulaire de l'ulna. Normalement, cette incisure s'adapte parfaitement à la trochlée humérale. L'articulation est dite congruente. Dès lors que l'incisure trochléaire ne répond plus exactement à la trochlée humérale, l'articulation devient incongruente. L'incongruence fait que l'articulation ne fonctionne plus dans des conditions mécaniques normales, et le cartilage articulaire subit une dégénérescence, il y a formation d'arthrose. Dans les cas importants, une boiterie est observée entre l'âge de 6 et 12 mois. En cas d'incongruence peu accusée, la boiterie peut n'apparaître qu'au bout de quelques années, avec le développement de l'arthrose, voir jamais.
Incongruence liée à un radius court : La cause peut être une croissance excessive de l'ulna par rapport au radius, ou à une croissance insuffisante du radius. Les forces exercées sur l'articulation du coude (alors en marche d'escalier ) se retrouvent alors concentrées sur le processus coronoïde médial (partie de l'ulna ), qui peut se fragmenter. Les éléments fragmentés gênent le fonctionnement articulaire, et sont à l'origine d'une inflammation, puis d'un développement d'arthrose. La boiterie apparaît souvent dès l'âge de 6 mois; le chien a tendance à tenir l'extrémité de son antérieur en légère rotation externe. La boiterie est bien visible à froid, après une longue période de repos. Elle diminue avec l'exercice modéré, mais s'exacerbe lors d'exercice important.
Incongruence liée à un ulna court : La cause peut être une croissance excessive du radius par rapport à l'ulna, ou à une croissance insuffisante de l'ulna. L'extrémité distale de l'humérus appuie alors anormalement sur le processus anconé, qui est repoussé en arrière et ne se soude pas au reste de l'olécrâne. alors qu'il y est normalement soudé à l'âge de 4/5 mois. L'instabilité du coude, sa mauvaise congruence, le processus anconé mobile, provoquent une inflammation puis de l'arthrose. La boiterie apparaît souvent dès l'âge de 4/5 mois; le chien a tendance à écarter son coude malade du corps ou à reporter latéralement l'extrémité du membre antérieur boiteux . La boiterie augmente avec l'exercice.
L'apparition des symptômes de Dysplasie du Coude : Les symptômes pour les cas importants apparaissent dès l'âge de 5 mois, sous forme d'une boiterie d'un antérieur. Lorsque, bien souvent les deux antérieurs sont atteints, la boiterie peut être bilatérale, souvent plus prononcée sur un membre. Le chien ou la chienne a alors tendance à tenir ses coudes éloignés du corps. Pour les cas plus légers, certains chiens ne boitent pas pendant la croissance; mais avec le développement de l'arthrose, une boiterie apparaît au fil des années, ainsi qu'une ankylose du coude, avec une douleur à la flexion et à l'extension. A la palpation du coude, un vétérinaire trouvera chez le jeune chien atteint en phase de croissance une dilatation du récessus synovial entre le condyle latéral et l'olécrâne du coude dysplasique. Plus tard, avec le développement de l'arthrose, des reliefs osseux sont palpables, et le coude augmente de volume. La gravité des symptômes est variable. Certains chiens ne boitent pas du tout jeunes, et légèrement en vieillissant, alors que d'autres chiens sont réellement très handicapés
Coudes :
ED0 = absence de Dysplasie : peut reproduire
SL = Stade Limite : ne doit reproduire qu'avec un chien ED0
ED1 = Dysplasie légère : ne doit pas reproduire
ED2 = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire
ED3 = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire
LES TESTS GENETIQUES ET TARES OCCULAIRES
MDR1 - Sensibilité Médicamenteuse
Intoxication par différents médicaments / Description: Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments. Symptomes: Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal. Age d'aparition: Dès la naissance / Fréquence: 54%. Gène impliqué: MDR1. L’appellation MDR1 est l’abréviation utilisée pour le gêne Multi-drug Resistance 1. Ce gêne MDR1, lorsqu’il est muté, provoque une sensibilité notamment à l’Ivermectine ainsi qu’à un certain nombre d’autres molécules médicamenteuses. Le statut génétique d’un chien donné peut être variable selon que ledit chien possède une, deux ou aucune copie mutée du gêne. Par convention, une copie normale (non mutée) du gêne est indiquée par le signe +. A l’inverse, une copie mutée dudit gêne sera indiquée par le signe - Un chien peut donc avoir 3 statuts génétiques possibles liés au gêne MDR1 :
+/+ : le chien dont le statut est +/+ possède 2 copies non mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Normal , et ne sera pas sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien ne pourra pas transmettre l’anomalie à sa descendance s’il reproduit.
+/- : le chien dont le statut est +/- possède 1 copie mutée et 1 copie normale du gêne MDR1, il est dit Hétérozygote , et sera potentiellement sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra statistiquement l’anomalie à 50% de sa descendance s’il reproduit.
-/- : le chien dont le statut est -/- possède 2 copies mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Muté , et sera sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra l’anomalie à 100% de sa descendance s’il reproduit.
Les médicaments qui peuvent passer la barrière hématoméningée en cas de déficience du gène MDR1 sont nombreux. Les plus connus pour être dangereux chez nos chiens sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique) commercialisé sous le nom d'Imodium ou de Lopéral. Il ne faut surtout pas les utiliser chez les Colleys et les races concernées par la mutation MDR1. La protéine P-glycoprotéine est un transporteur médicamenteux qui véhicule les molécules chimiques des médicaments. Si, dans leur majorité, les molécules utilisant la protéine P-glycoprotéine codée par le gène MDR1 sont connues, toutes ne sont pas pour autant dangereuses pour nos animaux. Sont listées ci-dessous les molécules qui utilisent cette protéine. Certaines sont connues et dangereuses (en rouge). D'autres doivent faire l'objet de précautions, notamment lors d'une anesthésie. Et d'autres, bien que pouvant être suspectées de nocivité chez un animal homozygote ou même seulement hétérozygote pour MDR1, n'ont été l'objet d' aucun rapport médical d'accident ou d'intolérance. Le doute subsiste donc à leur sujet.
Une université de l'Etat de Washington dresse un état de la situation en se basant sur les rapports émis à ce sujet par les services de santé. Nous avons réalisé une synthèse des données publiées par ces sites et disponibles sur internet, et en classant les produits incriminés selon leur degré de dangerosité. De nouvelles molécules sont, depuis, venues s'ajouter à cette liste. Citons l'Emodepside (Profender) ou le Métoclopramide (Emeprid) pour les plus récentes.
Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :
• Ivermectine (antiparasitaire)
• Lopéramide (antidiarrhéique)
• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)
Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :
• Cyclosporine (immunodépresseur)
• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)
• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)
• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)
• Acepromazine (tranquilisant)
• Butorphanol (antalgique)
+/+ : le chien dont le statut est +/+ possède 2 copies non mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Normal , et ne sera pas sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien ne pourra pas transmettre l’anomalie à sa descendance s’il reproduit.
+/- : le chien dont le statut est +/- possède 1 copie mutée et 1 copie normale du gêne MDR1, il est dit Hétérozygote , et sera potentiellement sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra statistiquement l’anomalie à 50% de sa descendance s’il reproduit.
-/- : le chien dont le statut est -/- possède 2 copies mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Muté , et sera sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra l’anomalie à 100% de sa descendance s’il reproduit.
Les médicaments qui peuvent passer la barrière hématoméningée en cas de déficience du gène MDR1 sont nombreux. Les plus connus pour être dangereux chez nos chiens sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique) commercialisé sous le nom d'Imodium ou de Lopéral. Il ne faut surtout pas les utiliser chez les Colleys et les races concernées par la mutation MDR1. La protéine P-glycoprotéine est un transporteur médicamenteux qui véhicule les molécules chimiques des médicaments. Si, dans leur majorité, les molécules utilisant la protéine P-glycoprotéine codée par le gène MDR1 sont connues, toutes ne sont pas pour autant dangereuses pour nos animaux. Sont listées ci-dessous les molécules qui utilisent cette protéine. Certaines sont connues et dangereuses (en rouge). D'autres doivent faire l'objet de précautions, notamment lors d'une anesthésie. Et d'autres, bien que pouvant être suspectées de nocivité chez un animal homozygote ou même seulement hétérozygote pour MDR1, n'ont été l'objet d' aucun rapport médical d'accident ou d'intolérance. Le doute subsiste donc à leur sujet.
Une université de l'Etat de Washington dresse un état de la situation en se basant sur les rapports émis à ce sujet par les services de santé. Nous avons réalisé une synthèse des données publiées par ces sites et disponibles sur internet, et en classant les produits incriminés selon leur degré de dangerosité. De nouvelles molécules sont, depuis, venues s'ajouter à cette liste. Citons l'Emodepside (Profender) ou le Métoclopramide (Emeprid) pour les plus récentes.
Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :
• Ivermectine (antiparasitaire)
• Lopéramide (antidiarrhéique)
• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)
Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :
• Cyclosporine (immunodépresseur)
• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)
• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)
• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)
• Acepromazine (tranquilisant)
• Butorphanol (antalgique)
HSF4 - Cataracte Héréditaire
Opacité de l'œil et cécité
Description: Opacité du cristallin affectant les deux yeux (pas obligatoirement synchrone)
Symptômes: 2 types de cataracte présents dans cette race : peu sévère, juvénile évoluant rarement cers une détérioration de la vision, sévère, pouvant affecter la vision
Fréquence: 21% d'hétérozygotes et 2% d'homozygotes mutés
Gène impliqué: HSF4
La cataracte est la maladie de l’œil la plus fréquente chez les Bergers Australiens. Elle peuvent survenir pour des raisons autres que l’hérédité (d’autres maladies, blessures ou un déséquilibre nutritionnel), mais ces autres causes ne sont pas courantes et ne doivent pas être considérés comme la raison pour la cataracte. En cas de doute, consulter un vétérinaire ophtalmologue.
Les cataractes héréditaires sont bilatérales, ce qui signifie qu’ils se produisent dans les deux yeux, mais ils n’apparaissent pas toujours en même temps. Si la cataracte est notée sur un œil, il est sage de le vérifier à nouveau dans six mois à un an pour voir s’il y en a un qui se développe dans l’autre œil. La cataracte héréditaire progresse en commençant par de petites opacités et progresse, parfois au point de brouiller la lentille entière. Les chiens avec des cataractes généralisées sont incapables de distinguer quoi que ce soit à part des extrêmes de luminosité et d’obscurité. Les cataractes ne causent pas de douleur pour le chien et progressent généralement assez lentement pour que le chien s’adapte à sa perte de vision. Chez l’Aussie les cataractes ne se produisent presque jamais chez les chiots. Les chiens atteints présentent le plus souvent des signes de la maladie à l’âge adulte, bien que les cataractes puissent commencer chez l’adolescent ou chez les chiens âgés. Cette grande marge de début de maladie fait que c’est une maladie extrêmement difficile à prévoir ou à éliminer ; les chiens atteints sont souvent mis en reproduction avant que le propriétaire se rend compte qu’ils vont développer la maladie.
Les cataractes sont classées par où dans la lentille ils se développent en premier. La lentille est ronde, vu de dos ou de face, plus épais au milieu et se rétrécissent vers les bords. La face avant est nommé l’antérieure ; l’arrière est la partie postérieure. L’intérieur est le noyau ; l’extérieur, le cortex et le bord extérieur (rond), l’équateur. Le centre de la lentille est la surface polaire. Ainsi, si un chien a des cataractes postérieures corticales polaires, ils se forment à l’arrière au centre sur la couche extérieure. C’est là que la majorité des cataractes chez l’Aussie commencent.
Le mode de transmission pour la plupart des cataractes chez l’Aussie est dominant avec une pénétrance incomplète, ce qui signifie que seulement certains des chiens avec la mutation développeront une cataracte. C’est également extrêmement variable dans l’âge de présentation. Il est possible que certains chiens qui sont ou seront atteints ne sont pas détectés parce qu’ils meurent avant ou que le propriétaire arrête de faire des examens oculaires avant que la cataracte se développe.
La sortie d’un test ADN pour une forme de cataracte héréditaire en début 2008 devrait permettre de réduire la fréquence de cataractes dans la race. Cette mutation, un gène nommé HSF4, est associée à 70% des cas de cataractes héréditaires chez les Bergers Australiens. C’est un facteur de risque – tous les chiens avec la mutation ne développeront pas des cataractes. La mutation est dominante, de sorte que même les chiens avec une copie sont à risque de développer des cataractes à un certain moment dans leur vie. Les chiens atteints de la mutation qui restent en bonne santé passeront la mutation à leur descendance, qui sera eux-mêmes à risque de cataractes. Cette mutation est extrêmement fréquente dans la race : on le trouve chez environ un Aussie sur quatre. Parce que c’est si commun, ce n’est pas une option de les enlever tous de la reproduction.
Parce que la mutation HSF4 est seulement un facteur de risque et parce qu’il y a des cataractes héréditaires qui ne sont pas causés par l’HSF4, tous les chiens reproducteurs doivent avoir un examen annuel par un vétérinaire ophtalmologue.
Conseils pour la reproduction :
Opacité de l'œil et cécité
Description: Opacité du cristallin affectant les deux yeux (pas obligatoirement synchrone)
Symptômes: 2 types de cataracte présents dans cette race : peu sévère, juvénile évoluant rarement cers une détérioration de la vision, sévère, pouvant affecter la vision
Fréquence: 21% d'hétérozygotes et 2% d'homozygotes mutés
Gène impliqué: HSF4
La cataracte est la maladie de l’œil la plus fréquente chez les Bergers Australiens. Elle peuvent survenir pour des raisons autres que l’hérédité (d’autres maladies, blessures ou un déséquilibre nutritionnel), mais ces autres causes ne sont pas courantes et ne doivent pas être considérés comme la raison pour la cataracte. En cas de doute, consulter un vétérinaire ophtalmologue.
Les cataractes héréditaires sont bilatérales, ce qui signifie qu’ils se produisent dans les deux yeux, mais ils n’apparaissent pas toujours en même temps. Si la cataracte est notée sur un œil, il est sage de le vérifier à nouveau dans six mois à un an pour voir s’il y en a un qui se développe dans l’autre œil. La cataracte héréditaire progresse en commençant par de petites opacités et progresse, parfois au point de brouiller la lentille entière. Les chiens avec des cataractes généralisées sont incapables de distinguer quoi que ce soit à part des extrêmes de luminosité et d’obscurité. Les cataractes ne causent pas de douleur pour le chien et progressent généralement assez lentement pour que le chien s’adapte à sa perte de vision. Chez l’Aussie les cataractes ne se produisent presque jamais chez les chiots. Les chiens atteints présentent le plus souvent des signes de la maladie à l’âge adulte, bien que les cataractes puissent commencer chez l’adolescent ou chez les chiens âgés. Cette grande marge de début de maladie fait que c’est une maladie extrêmement difficile à prévoir ou à éliminer ; les chiens atteints sont souvent mis en reproduction avant que le propriétaire se rend compte qu’ils vont développer la maladie.
Les cataractes sont classées par où dans la lentille ils se développent en premier. La lentille est ronde, vu de dos ou de face, plus épais au milieu et se rétrécissent vers les bords. La face avant est nommé l’antérieure ; l’arrière est la partie postérieure. L’intérieur est le noyau ; l’extérieur, le cortex et le bord extérieur (rond), l’équateur. Le centre de la lentille est la surface polaire. Ainsi, si un chien a des cataractes postérieures corticales polaires, ils se forment à l’arrière au centre sur la couche extérieure. C’est là que la majorité des cataractes chez l’Aussie commencent.
Le mode de transmission pour la plupart des cataractes chez l’Aussie est dominant avec une pénétrance incomplète, ce qui signifie que seulement certains des chiens avec la mutation développeront une cataracte. C’est également extrêmement variable dans l’âge de présentation. Il est possible que certains chiens qui sont ou seront atteints ne sont pas détectés parce qu’ils meurent avant ou que le propriétaire arrête de faire des examens oculaires avant que la cataracte se développe.
La sortie d’un test ADN pour une forme de cataracte héréditaire en début 2008 devrait permettre de réduire la fréquence de cataractes dans la race. Cette mutation, un gène nommé HSF4, est associée à 70% des cas de cataractes héréditaires chez les Bergers Australiens. C’est un facteur de risque – tous les chiens avec la mutation ne développeront pas des cataractes. La mutation est dominante, de sorte que même les chiens avec une copie sont à risque de développer des cataractes à un certain moment dans leur vie. Les chiens atteints de la mutation qui restent en bonne santé passeront la mutation à leur descendance, qui sera eux-mêmes à risque de cataractes. Cette mutation est extrêmement fréquente dans la race : on le trouve chez environ un Aussie sur quatre. Parce que c’est si commun, ce n’est pas une option de les enlever tous de la reproduction.
Parce que la mutation HSF4 est seulement un facteur de risque et parce qu’il y a des cataractes héréditaires qui ne sont pas causés par l’HSF4, tous les chiens reproducteurs doivent avoir un examen annuel par un vétérinaire ophtalmologue.
Conseils pour la reproduction :
- Les chiens atteints de la cataracte ne doivent pas reproduire.
- Les chiens avec une copie de la mutation HSF4 doivent reproduire uniquement avec des chiens testés indemne.
- Si un chien a deux copies de la mutation HSF4 il serait préférable d’utiliser un frère ou sœur de portée de qualité égale et indemne ou avec seulement une copie pour la reproduction. Si un chien avec deux copies de la mutation est mis en reproduction, il ne devrait reproduire qu’avec un chien testé indemne.
- Les apparentés proche (parents, descendants, frères et sœurs ainsi que demi-frères et sœurs) d’un chien indemne pour l’HSF4 qui est diagnostiqué avec des cataractes héréditaires ne doivent reproduire qu’avec des chiens indemnes pour l’HSF4 qui n’ont pas d’antécédents familiaux pour des cataractes non-HSF4.
LES MOHC - Les maladies héréditaires oculaires canines
Les MOHC recherchées sont :
- Cataracte juvénile
La cataracte est l'opacification du cristallin. Elle peut survenir brutalement ou évoluer en plusieurs années. Elle peut affecter la totalité ou juste une partie du cristallin. Elle peut être unilatérale (un seul oeil touché) ou bilatérale. La cataracte peut survenir à tout âge. A la naissance si congénitale, on l'appelle juvénile chez le sujet jeune.
- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat. L'APR généralisée est une affection héréditaire causée pas un simple gène récessif autosomal (cette maladie est causée seulement si les 2 parents sont atteints dans les mêmes proportions. Comme le gène est récessif, le chien peut le transmettre à sa progéniture sans être atteint lui-même. De cette façon, l'APR peut sauter une ou plusieurs générations de telle façon que les chiens atteints peuvent naître de 2 parents porteurs mais non atteints.
- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)
Le colobome du nerf optique consiste en la présence d\'une fissure ou d\'une cavité plus ou moins prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L\'oeil atteint peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité occupe une forte proportion de la papille optique.
- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)
L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde, elle est d'origine génétique. Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. L'hypoplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.
- Cataracte juvénile
La cataracte est l'opacification du cristallin. Elle peut survenir brutalement ou évoluer en plusieurs années. Elle peut affecter la totalité ou juste une partie du cristallin. Elle peut être unilatérale (un seul oeil touché) ou bilatérale. La cataracte peut survenir à tout âge. A la naissance si congénitale, on l'appelle juvénile chez le sujet jeune.
- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat. L'APR généralisée est une affection héréditaire causée pas un simple gène récessif autosomal (cette maladie est causée seulement si les 2 parents sont atteints dans les mêmes proportions. Comme le gène est récessif, le chien peut le transmettre à sa progéniture sans être atteint lui-même. De cette façon, l'APR peut sauter une ou plusieurs générations de telle façon que les chiens atteints peuvent naître de 2 parents porteurs mais non atteints.
- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)
Le colobome du nerf optique consiste en la présence d\'une fissure ou d\'une cavité plus ou moins prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L\'oeil atteint peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité occupe une forte proportion de la papille optique.
- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)
L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde, elle est d'origine génétique. Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. L'hypoplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.